何謂 『缺氧』

當組織和細胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織和細胞的代謝、功能，甚至形態結構都可能發生異常變化，這一病理過程稱為缺氧（hypoxia）。

　　缺氧在臨床上極為常見，是多種疾病引起死亡的最重要的直接因素。正常機體內氧的貯備是有限的（約1.5L），而成年人體需氧量約為每分鐘250ml，一旦呼吸、心跳停止，數分鐘內就可能死於缺氧。氧的獲得和利用是個複雜過程，包括外呼吸、氣體運輸和內呼吸，是由許多係統（如呼吸、循環、血液等）共同協調完成的。其中任何一個環節發生障礙均會引起缺氧。

第一節 缺氧的原因和類型

　　根據缺氧的原因及發病環節不同，一般將缺氧分為四種類型。

一、乏氧性缺氧

　　由於氧進入血液不足，致使動脈血氧分壓降低，引起的缺氧稱為乏氧性缺氧（anoxic hypoxia），又稱低張性缺氧（hypotonic hypoxia）。

（一）原因吸入氣氧分壓過低 多發生於海拔3000米以上的高原或高空；也可發生在通風不良的礦井、坑道中。因吸入空氣含氧不足，氧氣彌散入血減少。

外呼吸功能障礙 由於肺的通氣或換氣功能障礙引起。常見於呼吸道狹窄或阻塞、胸腔疾病、或肺部疾病等時，又稱為呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）。

靜脈血分流入動脈 多見於某些先天性心臟病，如室間隔或房間隔缺損伴肺動脈狹窄時，出現右向左分流，靜脈血滲入左心的動脈血中。

（二）特點

　　血氧容量正常，而動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度降低。因同量的血液彌散給組織利用的氧量減少，故動－靜脈血氧含量差一般是減小的。由於動脈血與靜脈血的氧合血紅蛋白濃度均降低，還原血紅蛋白濃度則增加，如達到或超過50g/L時患者可出現不同程度紫紺，皮膚粘膜呈青紫色。

二、血液性缺氧

　　由於血紅蛋白數量不足或性質改變，血液攜帶氧的能力降低所引起的缺氧稱為血液性缺氧（hemic hypoxia）。但此型缺氧的動脈血氧含量降低而血氧分壓正常，故又稱等張性低氧血症（isotonic hypoxemia）。

（一）原因 <ol><li>貧血 各種原因引起的嚴重貧血，使血紅蛋白量減少，血液攜氧減少而發生缺氧，又稱為貧血性缺氧（anemic hypoxia）。

一氧化碳中毒 一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），從而失去運氧功能。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，故當吸入氣中有0.1%的一氧化碳時，血液中的血紅蛋白就可能有50%為HbCO。此外，一氧化碳還能抑制紅細胞內糖酵解，使2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合血紅蛋白中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧。HbCO呈櫻桃紅色，故一氧化碳中毒患者皮膚粘膜呈櫻桃紅色。

高鐵血紅蛋白血症 血紅蛋白中的二價鐵，在氧化劑作用下，可氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白（HbFe3+OH，也稱變性Hb或羥化Hb）。某些化學物質（如亞硝酸鹽，過氯酸鹽，磺胺等）中毒時，可形成過多的高鐵血紅蛋白，其三價鐵與羥基牢固結合而喪失攜帶氧的能力，使組織缺氧。含多量高鐵血紅蛋白的血液呈咖啡色或青石板色。如食用大量含有硝酸鹽的醃菜或變質蔬菜時，腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收後形成高鐵血紅蛋白血症，可出現“腸源性紫紺”。

（二）特點

　　由於吸入氣體中氧分壓及外呼吸功能正常，故動脈血氧分壓正常；但因血紅蛋白數量減少或性質改變，使血氧容量和血氧含量降低，血氧飽和度可正常；由於貧血患者血液流經毛細血管時，血氧降低較快，氧向組織彌散的速度則很快減慢，導致動－靜脈血氧含量差減小。

三、循環性缺氧 　　

　　由於組織血流量減少，使組織供氧量減少所引起的組織缺氧稱為循環性缺氧（circulatory hypoxia），又稱低動力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。

（一）原因全身性循環障礙 見於心力衰竭及休克等時。休克患者心輸出量減少比心力衰竭者更嚴重，全身缺氧也更嚴重。患者可死於因心、腦、腎等主要臟器嚴重缺氧而發生的功能衰竭。

<li>局部性循環障礙 見於血管病變如脈管炎、動脈粥樣硬化、血栓形成以及各種栓塞等。其後果主要取決於血液循環障礙發生的部位，心肌梗死及腦血管意外是常見的致死原因。

（二）特點

　　動脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量及血氧飽和度均為正常；因血流緩慢，血液流經毛細血管的時間過長，組織細胞從血液中攝取的氧量增加，故靜脈血氧含量明顯降低，動靜脈血氧含量差加大。同時毛細血管內還原血紅蛋白量增多，如超過50g/L，患者可出現紫紺。

四、組織性缺氧

　　由於組織細胞利用氧異常所引起的缺氧稱為組織性缺氧（histogenous hypoxia）。

（一）原因組織中毒 不少毒物如氰化物、硫化氫、磷等可引起組織中毒性缺氧。最典型的是氰化物中毒。各種氰化物（如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等）可通過消化道、呼吸道或皮膚進入體內，迅速與氧化型細胞色素氧化黴的三價鐵結合為氰化高鐵細胞色素氧化黴，使之不能還原成還原型細胞色素氧化黴，以致呼吸鏈中斷，組織不能利用氧。0.06g的HCN即可使人死亡。此外，細菌毒素、放射線等也可能損傷線粒體的呼吸功能而引起氧的利用障礙。

<li>維生素缺乏 某些維生素如核黃素、尼克珗胺和尼克酸等是呼吸鏈中許多脫氫黴輔黴的成分，當這些維生素嚴重缺乏時，生物氧化過程不能正常進行。

（二）特點

　　動脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量及血氧飽和度一般正常。由於組織不能利用氧，故靜脈血氧含量和血氧分壓較高，動靜脈氧含量差減小。由於毛細血管內氧合血紅蛋白量高於正常，患者皮膚粘膜多呈玫瑰紅色。

　　根據缺氧發生的基本環節，雖然可以分為以上幾種類型，但臨床所見的缺氧往往是兩種或兩种以上的缺氧同時存在或者相繼發生，即常為混合性缺氧。例如感染性休克時，主要引起循環性缺氧，但細菌內毒素還可引起組織利用氧的功能障礙而發生組織性缺氧，如併發休克肺則又可引起乏氧性缺氧。又如心力衰竭時，由於循環障礙可引起循環性缺氧，如伴有肺淤血與肺水腫，則又可引起乏氧性缺氧。

第二節 缺氧時機體的功能和代謝變化

　　缺氧時機體的功能和代謝變化是機體對缺氧的代償適應和損傷性改變的綜合反應。輕度缺氧主要引起代償性反應，嚴重缺氧而機體代償不全時，出現的變化是以功能和代謝障礙為主，甚至可發生組織細胞壞死或機體死亡。（擷取自　海科學技術出版社出版供中醫類專業用《病理學》)